Anestéziológia a intenzívna medicína 1/2026
Chromozomálne integrovaný ľudský herpesvírus 6 (ciHHV-6) − klinická výzva u kriticky chorého pacienta
MUDr. Martin Genzor, doc. MUDr. Ľubica Kováčiková, PhD., MUDr. Jana Budáčová, PhD., MUDr. Peter Škrak, PhD.
Ľudský herpesvírus 6 (HHV-6) predstavuje 2 typy, HHV-6A a HHV-6B. HHV-6B infikuje takmer 100 % jedincov do tretieho roku života. Ochorenie známe ako exanthema subitum sa prejavuje vysokou horúčkou, hnačkou a miernym kožným výsevom. Primárna infekcia HHV-6A je zvyčajne asymptomatická. Podobne ako iné herpetické vírusy HHV-6 prechádza do štádia latencie a jeho reaktivácia môže vyvolávať ochorenia u jedincov so závažnou imunodeficienciou. Na rozdiel od iných herpetických vírusov dokáže HHV-6 integrovať svoj genóm do telomérov chromozómov somatických buniek. Integrácia HHV-6 do chromozómov zárodočných buniek je tiež možná a vedie k prenosu na potomkov, ktorí nesú vírusový genóm v každej telesnej jadrovej bunke. Hladiny HHV-6 v krvi presahujúce 105 až 106 kópií/ml vyvolávajú podozrenie na chromozomálne integrovaný HHV-6 (ciHHV-6). Vysoké nálože HHV-6 DNA u ciHHV-6 môžu viesť k nesprávnej diagnóze aktívnej infekcie. Pacienti s ciHHV-6 môžu byť po transplantácii vo zvýšenom riziku bakteriálnej infekcie a rejekcie štepu. Zároveň nie je známe, či sú jedinci s ciHHV-6 vystavení vyššiemu klinickému riziku, ak užívajú lieky, u ktorých sa dokázala reaktivácia HHV-6 in vivo alebo in vitro. Odporúča sa však starostlivé sledovanie, ak sa tieto lieky podávajú jedincom s ciHHV-6. Tiež nie je známe, či jedinci s ciHHV-6 majú takú vírusovú aktivitu, u ktorej by bola antivirotická liečba prínosom. Liečba sa má zvážiť u imunokompromitovaných pacientov s ciHHV-6, u ktorých klinická manifestácia ochorenia typicky súvisí s HHV-6 a vylúčia sa iné etiologické faktory. Klinické posúdenie je žiaduce aj u jedincov s ciHHV-6 pri prítomnosti srdcového zlyhania, myokarditídy a angíny pektoris.
Kľúčové slová: ľudský herpesvírus, chromozomálna integrácia, monitorovanie nálože DNA, antivirotiká
MUDr. Peter Škrak, PhD.
Human Herpesvirus 6 (HHV-6) comprises two viruses, HHV-6A and HHV-6B. HHV-6B infects nearly 100% of individuals before the age of three; the disease is known as exanthema subitum and is characterized by high fever, diarrhea, and a mild skin rash. Primary HHV-6A infection is usually asymptomatic. Like other herpesviruses, HHV-6 establishes latency and reactivation which may cause disease in severely immunocompromised individuals. Unlike other herpesviruses, HHV-6 species can integrate the HHV-6 genome into the chromosomal telomeres. HHV-6 integration into the chromosomes of germ cells is also possible and leads to offspring that carry a copy of the viral genome in every nucleated cell of the body. HHV-6 levels in whole blood that exceed 105 to 106 copies/ml are suggestive of ciHHV-6. Several clinical scenarios may be associated with ciHHV-6. High HHV-6 DNA loads can lead to erroneous diagnosis of active infection. Transplant recipients with ciHHV-6 may be at increased risk for bacterial infection and graft rejection. It is not known whether ciHHV-6 individuals are put at clinical risk by the use of drugs that have been associated with HHV-6 reactivation in vivo or in vitro. Nonetheless, a careful observation is recommended when use of such drugs is indicated in individuals with ciHHV-6. Little is known about whether antivirotic therapy would be beneficial in individuals with ciHHV-6. The treatment should be considered in immunocompromised patients with HHV-6 when clinical manifestation is typically associated with HHV-6 and other etiologic factors have been excluded. Clinical consideration is also appropriate in case of heart failure, myocarditis and angina pectoris in individuals with ciHHV-6.
Keywords: human herpesvirus, chromosomal integration, DNA load monitoring, antivirotics
