Neurológia pre prax 1/2007

Mechanizmy sekundárního cerebrálního poškození

MUDr. Miroslav Kalina

Primární mozkové inzulty spouštějí geneticky podmíněné děje sekundárního postižení, které zvětšují míru poškození i objem postižené tkáně. Jsou to: depolarizace membrány, biochemická kaskáda a intrakraniální hypertenze. Depolarizace presynaptické membrány je dána otevřením napěťově ovládaných Na+ a Ca2+ kanálů s následným výlevem glutamátu, který masivně aktivuje AMPA, NMDA a kainátové receptory, jejichž iontovými kanály masivně vstupuje Ca2+ do buněk. Tím se spouští kaskáda dějů, na jejichž konci je řízený (apoptóza) nebo neřízený (nekróza) zánik buňky. Výrazně se uplatní vysoce toxické volné radikály (zejména superoxidový, hydroxylový, peroxinitrát), které spouštějí destrukci buněčných membrán, cytoskeletu a zánětlivou kaskádu. V současnosti neexistuje lék, který by biochemickou kaskádu výrazněji ovlivnil. Vysoce účinná jsou ale obecná neurointenzivistická opatření jako léčba intrakraniální hypertenze, udržování dostatečně vysokého TK, euglykémie a normotermie, kvalitní ventilace a obecná medicínská péče.

Kľúčové slová: sekundární mozkové postižení, biochemická kaskáda, volné radikály, reperfúzní postižení, neurointenzivní péče.

Celý článok je dostupný len pre prihlásených používateľov. Prihlásiť