Neurológia pre prax 3/2018
Neuropatie způsobené etanolem
MUDr. Václav Boček, Prof. MUDr. Ivana Štětkářová, CSc.
Chronický abúzus alkoholu postihuje kromě jiných orgánů také periferní nervový systém. Navzdory vysoké prevalenci mezi alkoholiky zůstává toto postižení často opomíjené. Postižení se týká všech typů nervových vláken včetně tenkých nemyelinizovaných vláken, která vedou bolest. Abúzus alkoholu může způsobit mononeropatie i polyneuropatie, a to akutně i chronicky. Mechanizmus účinku je v zásadě dvojí: 1) přímé toxické působení etanolu a jeho metabolitu acetaldehydu, 2) interakce alkoholu s metabolizmem tiaminu, která vyústí v karenční neuropatii. Dominantní je axonální typ léze nervových vláken, což lze objektivně prokázat pomocí EMG. Léčba je substituční s dodáním tiaminu. Je třeba dbát na dostatečnou nutrici. Pacient by měl mít úplnou abstinenci alkoholu a podstoupit odvykací léčbu pod dohledem psychiatra.
Kľúčové slová: abúzus alkoholu, etanol, axonální neuropatie, deficit tiaminu
Neuropatie způsobené etanolem
Neuropathies due to ethanol abuse Chronical alcohol abuse may affect among the others also peripheral nervous system. Although high prevalence among alcoholics this group of diseases remains often neglected. Alcohol abuse affects all types of nerve fibers including thin unmyelinated ones mediating pain. The range of damage rise from mono – to polyneuropathies and the disease course may fluctuate from acute to chronic one. Alcohol neuropathy is caused by two dominant pathophysiological mechanisms: 1) direct toxicity of ethanol and its metabolite of acetaldehyde, 2) alcohol interaction with thiamine metabolism resulting in nutritional neuropathy. Axonal damage is the dominant hallmark of neuropathy detectable on EMG. The treatment is substitutional by thiamin administration, dietary and also behavioral (by abstinence often requiring the care of psychiatrist).
Keywords: alcohol abuse, ethanol, axonal neuropathy, tiamin deficiency
