Neurológia pre prax 5/2025
Akutní polyradikuloneuritida – syndrom Guillaina a Barrého
doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc., FEAN
Syndrom Guillaina a Barrého (GBS) je autoimunitně podmíněná neuropatie a je nejčastější příčinou akutně vzniklé chabé parézy. V 70 % předchází infekt či imunitní podnět. V patogenezi se uplatňují molekulární mimikry. Nemoc se rozvíjí až 4 týdny, avšak nejčastěji 2 týdny. V typických případech začíná poruchou čití a parézou na akrech DK a má ascendentní směr šíření. Asi v 50 % postihne lícní nerv. Postižení dýchacích svalů vede až ve 30 % k intubaci. Mortalita kolísá od 3 % do 10 %. Po 6 měsících je 60–80 % nemocných schopno samostatné chůze. K relapsům dochází ve 2–5 %. Důležité je elektrofyziologické vyšetření, které pak určí demyelinizační či axonální typ postižení. Klinický obraz je možno rozdělit na generalizované formy, fokální formy a Miller-Fisherův syndrom.
Kľúčové slová: autoimunitní neuropatie, demyelinizace, axonální léze, elektromyografie, terapie
Acute polyradiculoneuritis – Guillain-Barré syndrome
GBS is an autoimmune neuropathy and is the most frequent cause of acutely developed flaccid paresis. Infect or an immune impuls precede in 70 %. Molecular mimicry participates in pathogenesis. The illness developes till 4 weeks, but commonly during 2 weeks. In typical cases the GBS begins with hypesthesia and weakness of distal parts of lower etremities and then spreads in ascedent direction. Facial nerve is affected in 50 %. Paresis of ventilatory muscles may be a cause of intubation – in 30 %. Mortality undulates between 3 % and 10 %. After 6 months there are 60–80 % of patients able to walk unsupported. The relapses occure in 2–5 %. Electrophysiological investigation is very important and it defines demyelinating or axonal type of lesion. Clinical findings can be devided in generalized forms, focal forms and Miller-Fisher syndrome.
Keywords: autoimmune neuropathy, demyelination, axonal lesion, electomyography, therapy
