Via practica 1/2020

Antikoagulačnou liečbou podmienená nefropatia

Doc. MUDr. Katarína Gazdíková, PhD., MHA, MPH, mim. prof., MUDr. Lucia Tichá

Predávkovanie antikoagulačnou (AK) liečbou môže viesť k nefropatii charakterizovanej akútnym obličkovým poškodením (AKI) podmieneným výraznými intraglomerulárnymi hemorágiami s erytrocytárnou obštrukciou tubulov. Medzi jej klinické prejavy patrí aj hematúria. Antikoaguláciou podmienená nefropatia (ARN) sprevádza liečbu antagonistami vitamínu K (VKA), ako aj novými orálnymi antikogulanciami (NOAK). Predstavuje závažnú, poddiagnostikovanú klinickú komplikáciu sprevádzajúcu liečbu AK, ktorá zvyšuje mortalitu a morbiditu. Významne skracuje 1-ročné (68,9 % s ARN vs 81,1 % bez ARN; p = 0,049), ako aj 5-ročné prežívanie (58 % s ARN vs 73 % bez ARN, p < 0,001) pacientov s hodnotami INR (International Normalized Ratio) > 3. Okrem toho je aj rizikovým faktorom rozvoja a progresie chronickej obličkovej choroby (CKD). Epizódy ARN sa vyskytujú až u 20,5 % pacientov liečených warfarínom. Medzi rizikové faktory rozvoja ARN patria predchádzajúca CKD, vek, artériová hypertenzia, diabetická nefropatia, glomerulonefritída a srdcové zlyhávanie. Chronická obličková choroba je najdôležitejším rizikovým faktorom rozvoja ARN (33 – 37 % vs 16,5 % u pacientov bez CKD), nakoľko vyššie hodnoty INR môžu byť, vďaka nerenálnemu klírensu, dosiahnuté už pri nižších dávkach warfarínu. Diagnóza ARN sa stanovuje na základe vzniku AKI bez inej známej renálnej etiológie, prítomnosti makroskopickej alebo mikroskopickej HU, ktorá však môže aj absentovať, a súčasne zvýšenej hodnoty INR. Základom liečby ARN je vysadenie AK liečby s normalizovaním hemokoagulačných parametrov (INR), čím sa ovplyvní glomerulárne krvácanie a poškodenie obličiek, a podávanie N-acetylcysteínu s využitím jeho antioxidačného účinku v prevencii rozvoja AKI.

Kľúčové slová: antikoagulačná liečba, antikoagulačnou liečbou podmienená nefropatia, chronická obličková choroba, INR

Anticoagulation-related nephropathy

Anticoagulant (AC) overdose may lead to nephropathy, characterized by acute renal impairment (AKI) due to marked intraglomerular haemorrhages with erythrocyte tubule obstruction and clinical manifestations include hematuria. Anticoagulation-related nephropathy (ARN) accompanies treatment with vitamin K antagonists (VKA) as well as novel oral anticogulants (NOAC). It is a serious, underdiagnosed, clinical complication accompanying AC treatment that increases mortality and morbidity. Significantly reduces 1-year (68.9 % with ARN vs 81.1 % without ARN; p = 0.049) as well as 5-year survival (58 % with ARN vs 73 % without ARN, p < 0.001) in patients with higher INRs (International Normalized Ratio) > 3. It is also a risk factor for the development and progression of chronic kidney disease (CKD). ARN episodes occur in up to 20.5 % of patients treated with warfarin. Risk factors for the development of ARN include previous CKD, age, arterial hypertension, diabetic nephropathy, glomerulonephritis, and heart failure. Chronic renal disease is the most important risk factor for the development of ARN (33 – 37 % vs 16.5 % in patients without CKD), as higher INR values can be achieved at lower doses of warfarin due to non-renal clearance. AKI without any other known renal aetiology, presence of macroscopic or microscopic HU, which may, however, also be absent and increased INR. The basis of ARN therapy is discontinuation of AC therapy with normalization of hemocoagulation parameters (INR), thereby affecting glomerular bleeding and kidney damage and administration of N-acetylcystein using its antioxidant effect to prevent the development of AKI.

Keywords: anticoagulant treatment, anticoagulant-related nephropathy, chronic kidney disease, INR