Neurológia pre prax 1/2017

Léky a nervosvalový přenos

MUDr. Stanislav Voháňka, CSc., MBA

Neuromuskulární přenos může být ovlivněn řadou látek a léků, z nichž některé jsou pro tento účel záměrně využívány, zatímco u jiných jde o možný nežádoucí účinek. Mezi léky, cíleně ovlivňující nervosvalový přenos, patří depolarizující a nedepolarizující periferní myorelaxancia (využívaná k navození svalové relaxace během narkózy), botulotoxin (umožňující navození adekvátní svalové paralýzy při léčbě dystonických syndromů nebo spasticity) a inhibitory cholinesterázy (zmírňující klinické příznaky u myastenie). Neuromuskulární přenos může negativně ovlivnit i řada léků, podávaných v jiných indikacích, a to zejména v situaci, kdy je jeho funkce primárně narušena (tedy především u pacientů s myastenií). Jedná se např. o D-penicilamin, interferon alfa, magnézium, řada antibiotik, chinidin, prokainamid, statiny a blokátory kalciových kanálů. Myastenii mohou přechodně zhoršit také kortikosteroidy.

Kľúčové slová: nervosvalová ploténka, myastenie, myorelaxancia, botulotoxin, inhibitory cholinesterázy

Celý článok je dostupný len pre prihlásených používateľov. Prihlásiť

Effects of drugs on neuromuscular junction

Neuromuscular transmission may be negatively influenced by many drugs and agents. Some of them are targeted to this purpose – most important are the following: depolarizing and non-depolarizing neuromuscular blocking agents (used to produce muscular paralysis in anesthetized patients), botulinum toxin (effectively weakening appropriate muscles for treatment of spasticity and dystonic syndromes) and cholinesterase inhibitors (used to reduce clinical symptoms in myasthenia gravis). Furthermore, several drugs may negatively influence the neuromuscular transmission as an undesirable side effect, particularly in case of pre-existed impaired function of neuromuscular junction (mainly in patients with myasthenia gravis). Among others, D-penicillamine, interferon alfa, magnesium, some antibiotics, quinidine, procainamide, statins, and calcium channel blockers may present with such an influence. Furthermore, transient worsening of myasthenia gravis may be evoked by corticosteroids.

Keywords: neuromuscular junction, myasthenia gravis, neuromuscular blocking agents, botulinum toxin, cholinesterase inhibitors